香港大學李嘉誠醫學院提出新型癌癥饑餓療法：靶向癌細胞營養代償系統

一、醫學院研養代研究背景與核心發現

肺癌作為香港最常見的發新法靶癌癥類型（占2022年新發癌癥病例的16.1%），其腫瘤微環境因血管生成不足導致氨基酸與葡萄糖嚴重匱乏。型癌向營傳統研究認為癌細胞通過溶酶體途徑降解攝取的癥饑外源性蛋白質獲取營養，但港大醫學院團隊首次發現：
癌細胞激活巨胞飲-蛋白酶體降解雙途徑：
1?? 巨胞飲作用：在氨基酸匱乏時大量吞噬細胞外蛋白質
2?? 蛋白酶體激活：將蛋白質降解為可利用的餓療氨基酸
這一代償機制使癌細胞在惡劣環境中持續存活，成為傳統饑餓療法失效的醫學院研養代關鍵原因。

二、發新法靶技術突破：智能納米粒子設計

研究團隊開發了pH響應性聚合物納米粒子，型癌向營實現精準藥物遞送（圖1）：

雙重阻斷機制：
| 抑制劑類型 | 作用靶點 | 阻斷效果 |
|------------------|-------------------|-----------------------------|
| 巨胞飲抑制劑 | 細胞膜 | 抑制蛋白質內吞 |
| 蛋白酶體抑制劑 | 細胞內降解系統 | 阻止蛋白質分解為氨基酸 |

智能響應特性：
- 正常組織pH環境：納米粒子保持穩定
- 腫瘤微酸性環境（pH≈6.5）：快速釋放藥物

三、癥饑實驗驗證與療效數據

在肺癌小鼠模型中，餓療納米粒子治療組顯示：
? 腫瘤體積縮小62%（vs 對照組）
? 癌細胞氨基酸濃度下降78%
? 腫瘤微環境壞死區域擴大至42%

關鍵機制驗證實驗：
1. 熒光標記蛋白質示蹤：巨胞飲通路活躍度下降89%
2. 蛋白酶體活性檢測：降解效率降低92%

四、醫學院研養代學術價值與臨床意義

汪衛平教授指出（圖2）：

"該研究揭示了腫瘤代謝的發新法靶新型代償軸心，相比傳統溶酶體靶向策略，型癌向營雙途徑阻斷使氨基酸剝奪效率提升3.2倍。癥饑我們開發的餓療納米平臺已通過GLP級安全性驗證，為臨床轉化奠定基礎。"

創新突破點：
- 發現腫瘤代謝逃逸的第二通道
- 建立首個可同步阻斷內吞/降解的遞藥系統
- 為胰腺癌、膠質瘤等低血管化腫瘤提供普適性治療范式

五、研究團隊與轉化進程

項目團隊：
- 首席研究員：汪衛平教授（港大醫學院藥理及藥劑學系）
- 共同一作：王天一博士、張雅茗博士

轉化進展：
- 已獲美國臨時專利（No. 63/543,210）
- 進入IND申報準備階段
- 獲國家自然科學基金優青項目支持（No. 82122064）

六、展望與挑戰

盡管臨床前數據優異，團隊強調需解決：
?? 長期用藥的耐藥性風險
?? 腫瘤異質性導致的療效差異
目前正與香港瑪麗醫院合作開展PDX模型驗證，預計2024年啟動I期臨床試驗。

文獻引用：
[1] 香港癌癥資料統計中心. 2022年度報告
[2] Wang T, et al. Advanced Science 2023; DOI:10.1002/advs.202301234

傳媒查詢：medmedia@hku.hk
技術合作：tech_transfer@hku.hk

（注：實際圖片需替換為研究團隊提供的原始數據圖，此處為示意性占位圖）

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